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Blood:PIM抑制或可改善IL7反應性CD127+ T-ALL和T-LBL患者化療預后

2020-2-16

Blood:PIM抑制或可改善IL7反應性CD127+ T-ALL和T-LBL患者化療預后

T細胞急性淋巴細胞白血病和淋巴瘤(T-ALL/T-LBL)是侵襲性的血液惡性腫瘤,目前采用高劑量化療治療。近年來,針對T-ALL/T-LBL患者的新型低毒性治療策略的研究主要集中在腫瘤細胞的細胞內在特性的識別上。但非細胞自主激活的特定致癌途徑也可能提供治療靶點,可以在治療水平…

Blood:一種新的兒童急性淋巴細胞白血病風險分層方法

2020-2-16

Blood:一種新的兒童急性淋巴細胞白血病風險分層方法

風險分層對選擇兒童急性淋巴細胞白血病的最佳治療至關重要。但目前的風險分層算法對變量進行二分法處理,并獨立應用風險因素,這可能會錯誤地假設生物多樣性子集之間存在相同的關聯,從而降低統計能力。因此,Enshaei等人開發并驗證了一種綜合多種危險因素并使用連續數據…

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2020-2-16

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Blood:AML患者攜帶高頻RUNX1胚系突變

2020-2-16

Blood:AML患者攜帶高頻RUNX1胚系突變

中心點:在Leucegene AML隊列中,高達30%的RUNX1突變是胚系突變。攜帶RUNX1胚系突變的AML患者的NRAS突變和其他已知的激活各種信號通路基于突變的頻率均更高。摘要:RUNX1突變見于大約10%成年AML。雖然這種疾病中的大多數RUNX1突變被認為是后天獲得的,但它們也可能是胚系…

Blood:高脂飲食以血栓調節蛋白依賴性方式延遲血漿纖溶酶的產生

2020-2-15

Blood:高脂飲食以血栓調節蛋白依賴性方式延遲血漿纖溶酶的產生

中心點:一項新的實驗顯示,高脂肪飲食小鼠血漿纖溶酶的生成延遲。蛋白質組學和功能分析表明,是凝血調節蛋白和TAFI依賴性機制導致纖溶酶生成延遲。摘要:肥胖是一種常見的血栓形成前危險因素,其特征是纖維蛋白形成增強和纖維蛋白溶解抑制。纖維蛋白不僅可促進血栓形成,…

【盤點】2020年2月13日Blood研究精選

2020-2-15

【盤點】2020年2月13日Blood研究精選

2020年2月13日Blood研究精選

Blood:在血液惡性腫瘤中發現4個可作為靶點的致癌性NTRK基因激活突變

2020-2-14

Blood:在血液惡性腫瘤中發現4個可作為靶點的致癌性NTRK基因激活突變

中心點:本研究在血液腫瘤患者中發現了四個可被FDA批準的Trk抑制劑靶向的致癌NTRK點突變。摘要:癌癥神經營養受體酪氨酸激酶(NTRK)基因的許多信息都是通過識別和表征多種腫瘤類型的激活性Trk融合而獲得的。鑒于這些受體有望成為癌癥治療的靶點,研究人員又開始對這些受體…

Blood:非肌球蛋白IIA突變導致巨核細胞遷移缺陷是MYH9相關疾病血小板減少癥的潛在機制

2020-2-14

Blood:非肌球蛋白IIA突變導致巨核細胞遷移缺陷是MYH9相關疾病血小板減少癥的潛在機制

巨核細胞(MKs),血小板的前體細胞,從骨髓(BM)的骨內膜壁龕中遷移至脈管系統,將原血小板延伸至血竇,在血竇中循環血液逐漸將其碎裂成血小板。非肌肉肌球蛋白II (NMIIA)重鏈基因(MYH9)突變可導致巨血小板減少癥,其特征是血小板數量減少而體積增大,從而導致凝血障礙…

Blood:FLT3抑制上調HDAC8使p53失活,維持FLT3-ITD+ AML細胞存活

2020-2-14

Blood:FLT3抑制上調HDAC8使p53失活,維持FLT3-ITD+ AML細胞存活

中心點:在FLT3-ITD+ AML細胞中,FLT3抑制通過FOXO1和FOXO3介導的反激活誘導HDAC8上調。靶向HDAC8激活p53,可增強FLT3 TKI介導的FLT3-ITD+ AML細胞消除。摘要:FMS樣受體酪氨酸激酶-3 (FLT3)的內部串聯重復(ITD)突變見于多達25~30%的急性髓系白血病(AML)患者,與患者預后…

Blood:老年貧血個體的突變譜和克隆造血動態

2020-2-14

Blood:老年貧血個體的突變譜和克隆造血動態

中心點:特異性突變,包括TP53和SF3B1,在老年貧血個體中富集,但不包括DNMT3A、TET2和ASXL1。一般來說,隨著時間的推移,克隆只會帶來有限的選擇優勢,這與特定的驅動基因有差異。摘要:貧血是一種造血老化的主要的、目前知之甚少的臨床表現。隨著年齡增長,攜帶獲得性白…

Blood:慢性GvHD和晚期急性GvHD的免疫譜差異

2020-2-13

Blood:慢性GvHD和晚期急性GvHD的免疫譜差異

中心點:HSCT后第100天的免疫細胞群和血漿標志物的分析揭示了cGvHD和L-aGvHD在生物學上的差異。符合NIH診斷標準的患者與只有明顯特征的患者之間的免疫分析差異相似。摘要:在造血干細胞移植(HSCT) 3個月后,人移植物抗宿主病(GvHD)生物學復雜。兒童癌癥晚期效應的應用生物…

Blood:基因治療患者的克隆追蹤揭示多種人類造血分化過程

2020-2-12

Blood:基因治療患者的克隆追蹤揭示多種人類造血分化過程

中心點:在基因治療的背景下,估計的活躍的、再生的HSPCs的數量與患者每公斤體重輸注的HSPCs的數量相關。對人類HSPC克隆系產出的分析強調了髓系、淋巴系和平衡細胞亞群的存在。摘要:在人類造血干細胞(HSPCs)基因療法中,每個基因修正細胞及其子代都由整合載體以獨特的方…

Blood:JNJ-64407564,GPRC5DxCD3雙特異性抗體,有望成為治療MM的新選擇!

2020-2-12

Blood:JNJ-64407564,GPRC5DxCD3雙特異性抗體,有望成為治療MM的新選擇!

中心點:GPRC5D蛋白在漿細胞表面特異性表達。GPRC5DxCD3雙特異性抗體可誘導T細胞介導的GPRC5D+細胞殺傷。摘要:T細胞介導的方法在骨髓瘤治療中顯示出良好的前景。但目前可以靶向的特異性骨髓瘤抗原數量有限,MM仍是一種不治之癥。G蛋白偶聯受體5類成員D (GPRC5D)在多發性…

Blood:血凝素缺乏促進SCD患者發生急性腎損傷

2020-2-12

Blood:血凝素缺乏促進SCD患者發生急性腎損傷

中心點:在鐮狀細胞病(SCD)中,血漿α-1微球蛋白與血凝蛋白濃度的比值與AKI生物標志物相關。在轉基因SCD小鼠中,循環血紅素對腎臟的清除增強可觸發AKI。摘要:急性腎損傷(AKI)是鐮狀細胞病(SCD)的主要臨床表現之一。臨床證據表明,紅血球白蛋白可引起SCD的AKI,但其無菌炎…

Blood:Myc-Miz-1信號通過抑制Cebpα和Cebpδ表達促進白血病干細胞自我更新

2020-2-11

Blood:Myc-Miz-1信號通過抑制Cebpα和Cebpδ表達促進白血病干細胞自我更新

中心點:Myc通過Miz1介導的反抑制活性調節白血病干細胞的自我更新。Myc通過抑制Cebpα和Cebpδ的表達發揮這樣的作用。摘要:在大多數急性髓系白血病(AML)中,c-Myc(以下簡稱Myc)多異常表達和/或擴增。幾乎所有的AML細胞的增殖和存活都依賴于Myc。因此,Myc被認為是重要的抗…

Blood:CDK6特異性PROTACs選擇性抑制Ph+ALL細胞生長

2020-2-11

Blood:CDK6特異性PROTACs選擇性抑制Ph+ALL細胞生長

費城染色體陽性(Ph+)急性淋巴細胞白血病(ALL)細胞生長需要細胞周期調控基因CDK6的表達,而密切相關的CDK4蛋白的表達卻是可有可無。而且,在小鼠中,CDK6沉默比用CDK4/6雙重抑制劑Palbociclib治療更能有效抑制Ph+ALL,提示在Ph+ ALL中,CDK的生長促進作用,部分是獨立于激…

Blood:血小板糖蛋白VI通過與癌細胞Galectin-3互作促進轉移

2020-2-11

Blood:血小板糖蛋白VI通過與癌細胞Galectin-3互作促進轉移

越來越多的證據表明,血小板在結腸癌和乳腺癌轉移中起主要作用,但其潛在的分子機制仍不清楚。糖蛋白VI(GPVI)是一種膠原蛋白和纖維蛋白的血小板特異性受體,可通過免疫受體酪氨酸基礎的激活模體(ITAM)信號觸發血小板激活,進而調控多種功能,包括血小板黏附、聚集和促…

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